טרומבוציטופניה

מהם הגורמים לתופעה

גורמים שונים עשויים להוביל למצב של טרומבוציטופניה. עם הסיבות לכך נמנים:

• לכידת טסיות הדם בטחול – תפקידו של הטחול הוא לסנן חומרים בלתי רצויים מהדם, ובאופן זה למנוע זיהומים. שעה שהטחול מוגדל, מצב שיכול להיגרם עקב מחלות מסוימות, הטחול עשוי ללכוד כמות רבה יותר של טסיות דם, ובאופן זה לגרום להופעת טרומבוציטופוניה. 
• שיבוש בתהליך ייצור טסיות הדם במח העצם – עקב טיפולי כימותרפיה, צריכת אלכוהול במידה מוגזמת, חשיפה לכימיקלים רעילים וכן מצבים רפואיים שונים אשר משבשים את תהליך ייצור הטסיות, בכלל זה לוקמיה, איידס ואנמיה.
• פירוק טסיות על ידי הגוף בקצב מהיר מדי – עשוי להתרחש בין השאר במצבים האלה: כאשר מערכת החיסון רואה בטסיות הדם גורם זר ולפיכך תוקפת אותן (מצב שנקרא טרומבוציטופניה אימונית, Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP); במצב של זיהום חיידקי של הדם; היריון – עשוי להוביל לטרומבוציטופוניה לא חמורה; תסמונת המוליטיתאורמית – מופיעה בייחוד אצל ילדים ומתבטאת בירידה משמעותית בכמות טסיות הדם לצד הפרעה בתפקודי כליות והרס של תאי דם אדומים; תסמונת TTP - כאשר נוצרים קרישי דם רבים בעת ובעונה אחת, ומאגרי טסיות הדם בגוף מידלדלים; מחלות אוטואימוניות שבהן הגוף תוקף את עצמו, דוגמת דלקת פרקים שיגרונית או זאבת. 
• הרס מוגבר של טסיות דם על ידי מערכת החיסון – עקב נטילת תרופות מסוימות.

הסוגים השונים של טרומבוציטופוניה 

את המחלה ניתן למיין לפי סוגים שונים, שלכל אחד מהם גורמים וסממנים ייחודיים:

•    טרומבוציטופניה עקב נטילת תרופות – נטילת תרופות שונות עשויה להביא להפחתה במספרן של טסיות הדם. תרופות מסוימות גורמות לדיכוי מח העצם, וישנן תרופות אשר הורסות את הטסיות במנגנון אימוני על ידי קשירת נוגדנים אליהן. 
•    טרומבוציטופניה עקב שימוש בהפרין – זהו סוג של נוגד קרישה אשר נטילתו עשויה להוביל לטרומבוציטופוניה. 
•    טרומבוציטופוניה עקב חשיפה לחיידקים, וירוסים וזיהומים – לפעמים ההפחתה בטסיות הדם היא בעקבות פעילות של מערכת החיסון לאחר שתוקף אותה זיהום ויראלי או חיידקי. 
•    טרומבוציטופוניה מתווכת חיסונית – ITP – כאשר הגוף יוצר תגובה חיסונית נגד הטסיות. זוהי מחלה המתפתחת במשך החיים. אצל ילדים היא מתפרצת לרוב לאחר זיהומים וחולפת מאליה, אצל מבוגרים המחלה בדרך כלל כרונית. מאפייני המחלה הם ספירת טסיות נמוכה מאוד לצד דימומים בריריות ובעור. תצורת הטסיות היא לרוב נורמלית או של טסיות מוגדלות. יש והמחלה מתפרצת כפועל יוצא ממחלות אוטואימוניות דוגמת זאבת, ויש שהיא עשויה להוביל לדימומים במערכת העצבים המרכזית ולהיות מסכנת חיים. 
•    טרומבוציטופניה תורשתית – הופעת המחלה על רקע תורשתי היא נדירה יחסית ומופיעה כמשנית לתסמונות שונות. 
•    תסמונת TTP- כוללת שילוב של טרומבוציטופוניה עם מאפיינים נוספים: אי ספיקת כליות, חום, הפרעות נוירולוגיות ואנמיה המוליטית. כתוצאה מהתפתחות נוגדנים בגוף, חלה הפחתה במספר טסיות הדם עם עלייה בסיכון לקרישה. 
•    תסמונת HUS – מתפרצת בעיקר אצל ילדים וכוללת לצד טרומבוציטופוניה גם אי ספיקת כליות חריפה ואנמיה המוליטית. על פי רוב המקור לכך הוא זיהום קודם המאופיין בשלשולים. לעיתים הסיבה למחלה היא מוטציות בגנים מסוימים.

דרכי טיפול בטרומבוציטופניה

אם הטרומבוציטופוניה והירידה במספר טסיות הדם נגרמה עקב מחלת רקע, הטיפול בה יכלול טיפול במחלת הרקע. הטיפול בטרומבוציטופניה גופה נקבע לפי מידת החומרה של המחלה, והסיבה להתפרצותה.

עם הטיפולים המקובלים נמנים:
•    מתן תרופות כמו ליתיום קרבונאט, חומצה פולית או סטרואידים – לצורך הגברת קצב ייצור טסיות חדשות בגוף.
•    טיפול תרופתי באימונוגלובולינים או בקורטיקוסטרואידים אשר מונע ממערכת החיסון להרוס את טסיות הדם. 
•    מתן עירויי דם – לצורך השלמת כמות הטסיות שחסרה למטופל.
•    כריתה של הטחול – אם הטיפול התרופתי אינו יעיל. הטחול הוא האיבר אשר בו בעיקר מתרחש ייצור הנוגדנים לטסיות הדם, ושם גם מתרחש הֶרֶס הטסיות. כריתתו של הטחול עשויה לשפר את ההתמודדות עם המחלה.