מחלת פרקינסון

כיצד מחלת הפרקינסון משפיעה על הגוף?

מחלת הפרקינסון גורמת לאזור מסוים במוח, המכונה ״הגנגליונים הבזאליים״, לעבור תהליך הדרגתי של ניוון. ככל שאזור זה מתנוון, האדם החולה במחלה מאבד שליטה על האיברים הנשלטים בידי האזור הזה של המוח. 

בתפקודו התקין, המוח משתמש בכימיקלים המכונים ״נוירוטרנסמיטורים״ על מנת להעביר מסרים בין התאים במוח ולגרום להפעלה שלהם. במחלת הפרקינסון חלה ירידה ברמתו של נוירוטרנסמיטור חשוב במוח בשם ״דופמין״.

כאשר המוח שולח אותות הפעלה אל השרירים בכדי להפיק תנועה מסוימת, הוא מווסת ומדייק את התנועה הזו בעזרת תאים המתקשרים זה עם זה באמצעות הדופמין - מסיבה זו, חוסר בדופמין גורם להאטה בתנועה ולסימפטומים של רעד, האופייניים למחלת הפרקינסון.

ככל שמחלת הפרקינסון מתקדמת, התסמינים מתגברים וספקטרום ההשפעה של המחלה מתרחב גם הוא. בנוסף, בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, היא משפיעה על התפקוד המוחי מעבר לפעילות השרירית והתנועה ויכולה לגרום לתסמינים דמויי דמנציה ודיכאון.

שלבים של מחלת הפרקינסון

יכולות לקחת שנים או אפילו עשרות שנים מרגע תחילת המחלה עד שהאדם החולה מגיע למחלה חמורה. 
כיום קיים כלי עיקרי המשמש את הרופאים ואת שירותי הבריאות לסיווג המחלה, והוא המורכב מארבעה חלקים הבוחנים ארבעה תחומים שונים בהם מחלת הפרקינסון משפיעה על החולה:

1. חלק 1 - היבטים לא תנועתיים של חיי היום-יום - חלק זה בוחן תסמינים שלא קשורים בתנועה, כמו דמנציה, דיכאון, חרדה ובעיות אחרות הקשורות ליכולת נפשית ולבריאות הנפש, ובנוסף לאלה מתמקד כאב, עצירות, בריחת שתן, עייפות וכן הלאה. 
2. חלק 2 - היבטים תנועתיים של חיי היום-יום – חלק זה בוחן את ההשפעה של המחלה על משימות ויכולות בסיסיות המערבות תנועה - זה כולל את יכולתו של אדם לדבר, לאכול, ללעוס ולבלוע, להתלבש ולהתרחץ באופן עצמאי למרות הרעידות.
3. חלק 3 – הערכה כללית של תנועתיות - בחלק זה מוערכות השפעות המחלה הקשורות בתנועה, בין היתר על סמך צורת הדיבור, הבעות הפנים, נוקשות שרירים, הליכה וקצב הליכה, שיווי משקל, מהירות תנועה, רעידות וכן הלאה.
4. חלק 4 – הערכה של סיבוכים תנועתיים - בחלק זה בוחנים עד כמה התסמינים של מחלת הפרקינסון משפיעים על חיי החולה במחלה. זה כולל בין השאר את משך הזמן ביום בו אותו אדם סובל מתסמינים, והאם התסמינים האלה משפיעים על האופן שבו אותו אדם חיי את חייו.

מחלת פרקינסון משפחתית

מחלת הפרקינסון יכולה לעבור במשפחה, כלומר ניתן לרשת אותה מאחד ההורים או משני ההורים וזה בעצם מצב בו המחלה עוברת בתורשה. למרות שהגורם הרשמי הנמצא להתפתחות המחלה הינו גורם גנטי, מצב זה מהווה רק כ-10% מכלל המקרים. מחקרים הצליחו לקשור לפחות שבעה גנים שונים למחלת הפרקינסון - קישרו שלושה גנים למחלת פרקינסון של הגיל הצעיר, וכן כמה מוטציות גנטיות הגורמות לתכונות ייחודיות למחלה.

פרקינסוניזם

ישנם מצבים או נסיבות הקשורות לפרקינסוניזם. למרות שלא מדובר במחלת הפרקינסון על פי ההגדרה, לאנשים הסובלים מפרקינסוניזם יש תסמינים דומים. עקב כך, הגורמים למצבים האלה נלקחים בחשבון בעת אבחנה של מחלת הפרקינסון אמיתית כגורמים אפשריים להסתמנות דומה. 

סיבות שכיחות לפרקינסוניזם יכולות להיות:

• תרופות – ישנן תרופות העלולות לגרום לפרקינסוניזם כחלק מתופעות הלוואי של התרופה. ההשפעות דמויות הפרקינסון הן לרוב זמניות במידה ומפסיקים ליטול את התרופה הגורמת להן לפני שהתסמינים הופכים לקבועים. עם זאת, גם לאחר הפסקת התרופה, ההשפעות יכולות להימשך שבועות או אפילו חודשים לאחר מכן.
• דלקת במוח – מכונה בעגה המקצועית ״אנצפליטיס״, יכולה בחלק מהמקרים לגרום לפרקינסוניזם. 
• חשיפה לרעלנים – חשיפה ממושכת למספר חומרים, כדוגמת פחמן חד חמצני, אדי ריתוך או חומרי הדברה מסוימים, עלולה לגרום לפרקינסוניזם.
• נזק הנגרם מטראומה - פגיעות ראש חוזרות ונשנות, למשל פגיעות הנפוצות בענפי ספורט כמו איגרוף, כדורגל, הוקי ודומיהם, עלולות לגרום לנזק מוחי - מצב המכונה "פרקינסוניזם פוסט טראומטי".

אילו בדיקות ייעשו כדי לאבחן מצב זה?

כאשר רופא חושד במחלת הפרקינסון, או כאשר צריך לשלול מצבים אחרים, ייתכן המטופל ישלח לבדיקות דימות ובדיקות אבחנתיות מסוימות על מנת לקדם את האבחנה.

בדיקות אלה יכולות להיות:

• בדיקות דם יכולות לשלול מצבים מסוימים הגורמים לפרקינסוניזם.
• דימות – צילום CT ו-MRI. 
• בדיקות גנטיות.
• סריקת PET – סריקה זו מאפשרת לראות את מידת הפעילות של אזורים מסוימים במוח בעת תנועה ותפקודים אחרים, ויכולה לתרום באבחנה של פעילות מוחית לא תקינה. 

מהו הטיפול במחלת הפרקינסון?

לעת עתה מחלת הפרקינסון אינה ניתנת לריפוי, אך קיימות מספר דרכים להתמודד עם סימפטומים שלה. הטיפולים יכולים להשתנות מאדם לאדם בהתאם לתסמינים הספציפיים שלו ולמידת היעילות של הטיפולים השונים עבורו. 

תרופות הן הדרך העיקרית לטפל במחלה, אך קיימות אפשרויות טיפוליות שאינן תרופתיות:

קיימת אפשרות טיפול משנית הכוללת ניתוח, במהלכו מושתל מכשיר שיעביר זרם חשמלי קל לחלק מסוים במוח של החולה (גירוי חשמלי זה מכונה גירוי מוחי עמוק). בנוסף קיימים טיפולים ניסיוניים, כגון טיפולים מבוססי תאי גזע (תאי גזע הם תאים הנמצאים במח העצם ובעלי פוטנציאל להתפתח לכל סוג תא הקיים בגוף. תאים אלה משמשים את הגוף ליצירת תאי דם חדשים), אך זמינותם לא קבועה ולרוב הטיפולים הללו לא מתאפשרים לרוב חולי הפרקינסון.

טיפול תרופתי במחלת הפרקינסון

טיפול תרופתי למחלת הפרקינסון מתחלק לשתי קטגוריות עיקריות: טיפול ישיר וטיפול בסימפטומים. טיפולים ישירים מכוונים למחלת הפרקינסון עצמה - לתהליך הניוון המוחי, ואילו טיפול סימפטומטי מטפל רק בתסמינים מסוימים של המחלה. 

טיפול ישיר 

כאמור, מחלת הפרקינסון נובעת מכך שיש ירידה ברמות הדופמין באזור מסוים במוח. הטיפול הישיר מתייחס לירידה זו ועל כן כולל תרופות התורמות לעליה של רמות הדופמין בהתאם.

• הוספת דופמין - תרופות כמו Levodopa יכולות להעלות את רמת הדופמין הזמין במוח. תרופה זו נמצאה כיעילה ברוב החולים, ובמקרים בהם התרופה לא עובדת ככל הנראה שחלה טעות באבחנה, ורוב הסיכויים מדובר בסוג של פרקינסוניזם ולא במחלת הפרקינסון. עם זאת, שימוש ארוך טווח ב-Levodopa גורם בסופו של דבר לתופעות לוואי וירידה ביעילות הטיפול. 
• תרופה המדמה את פעילות הדופמין – תרופה המדמה פעילות של מולקולה מסוימת בגוף קרויה ״אגוניסט״. אגוניסטים של דופמין הם קבוצת תרופות בעלות השפעה דמוית דופמין. דופמין הוא כימיקל המכונה ״נוירוטרנסמיטר״ – חומר זה הוא בעל תפקיד בהפעלה של תאים מסוימים בגוף, בייחוד במוח. אגוניסטים של דופמין נצמדים לקולטנים על התאים הללו וגורמים להפעלה דומה לזו שהדופמין גורם. טיפול זה שכיח בחולים צעירים יותר, בכדי לדחות את השימוש ב-Levodopa עקב הבעייתיות הקיימת משימוש ארוך טווח בתרופה.
• תרופות החוסמות פירוק של דופמין – באופן טבעי, הגוף מפרק נוירוטרנסמיטורים כמו דופמין ומונע הצטברות עודפת שלהם על מנת לשמור על איזון. תרופות שחוסמות את מנגנוני הפירוק של דופמין מאפשרות ליותר דופמין להצטבר ולשמש להעברת האותות במוח. תרופות אלה יעילות במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה, ובהמשך המחלה ניתן לשלב תרופות אלה עם Levodopa. 
• תרופות המעכבות פירוק של Levodopa - תרופות אלו מאטות את פירוק התרופה Levodopa בגוף, וכך עוזרות לתרופה להחזיק מעמד זמן רב יותר ולהשפיע זמן ממושך יותר. למרות יתרונות התרופה, חשוב להשתמש בתרופות אלה בכובד ראש מאחר והן בעלות פוטנציאל לגרום לרעילות (עודף של Levodopa) ולפגיעה בכבד. לרוב נעשה שימוש בתרופות אלה לאחר שימוש ממושך ב-Levodopa, כאשר הוא נהיה פחות יעיל.  
• תרופות החוסמות אדנוזין – אדנוזין הינה מולקולה המנוצלת בצורה שונה בכל תאי הגוף. תרופות החוסמות אדנוזין חוסמות את האופן בו חלק מהתאים משתמשים באותה המולקולה, ויכולות להיות לשמש כתרופה תומכת בטיפול ב-Levodopa. 

הטיפול הנפוץ והיעיל ביותר למחלת הפרקינסון הוא Levodopa. בעוד שתרופה זו שיפרה מאוד את הטיפול במחלת הפרקינסון, חשוב להשתמש בה בזהירות בגלל אופן הפעולה שלה; בדרך כלל משלבים תרופות נוספות שתפקידן להפוך את Levodopa ליעילה יותר ולעזור בתופעות לוואי ותסמינים מסוימים.
השילוב הנפוץ הוא תרופות שתפקידן למנוע מהגוף לפרק את ה-Levodopa לפני שהיא מגיעה למוח, שם הוא אמורה לעבוד. עקב כך נמנעות תופעות לוואי אחרות של דופמין, במיוחד בחילות, הקאות ולחץ דם נמוך במעבר משכיבה לעמידה. 

עם הזמן, הפעילות של Levodopa והשפעתה בגוף משתנה עד למצב בו ייתכן והתרופה תאבד את היעילות שלה. הגדלת המינון התרופתי יכול לעזור עם זה תחילה, אך זה מגדיל את הסיכוי לסבול מתופעות לוואי ואת חומרתן, וכן מעבר למינון מסוים התרופה רעילה לגוף. 

טיפול בסימפטומים 

הטיפול הסימפטומטי כולל תרופות המטפלות בתסמינים ספציפיים של מחלת הפרקינסון. התסמינים המטופלים כוללים לעתים קרובות:

• ירידה בתפקוד המיני בקרב גברים
• עייפות וישנוניות
• עצירות
• בעיות שינה
• דיכאון וחרדה
• דמנציה
• הזיות ותסמיני פסיכוזה אחרים

טיפול ניתוחי - גירוי מוחי עמוק

טיפול באמצעות גירוי מוחי עמוק הוא טיפול המשתמש במכשיר המושתל במוח באמצעות ניתוח, על מנת לגרום לגירוי חשמלי מתון לאזורים הספציפיים במוח העוברים ניוון עקב מחלת הפרקינסון.

מדובר בניתוח שהוא הפיך, וגישת טיפול זו היא כמעט תמיד אופציה בשלבים מאוחרים יותר של מחלת הפרקינסון כאשר הטיפול ב-Levodopa הופך לפחות יעיל, וכן באנשים הסובלים מרעד שלא נראה מגיב לתרופות הרגילות.

טיפולים ניסיוניים

מחקרים בוחנים טיפולים אפשריים נוספים שיכולים לטפל במחלת הפרקינסון. למרות שטיפולים ניסיוניים אלו אינם זמינים באופן נרחב, הם מרחיבים את ספקטרום הטיפולים האפשרי ופותחים אופציות חדשות עבר חלק מהחולים. חלק מגישות הטיפול הניסיוני כוללות:

• השתלות תאי גזע - תאי גזע הם תאים הנמצאים במח העצם ובעלי הפוטנציאל להתפתח לכל סוג תא הקיים בגוף. בטיפול ניסיוני זה מפתחים תאי גזע לתאי מוח חדשים (תאים המכונים נוירונים) המשתמשים בדופמין, כך מוסיפים נוירונים חדשים המשתמשים בדופמין אל המוח של המטופל כדי להחליף את הנוירונים המנוונים.
• טיפולי תיקון נוירונים - טיפולים אלו מנסים לתקן נוירונים פגומים ולעודד היווצרות נוירונים וקשרים חדשים בין תאי המוח.
• טיפולים גנטיים וטיפולים ממוקדי גנים - טיפולים אלו מכוונים למוטציות ספציפיות בגנים של החולה הגורמות למחלת הפרקינסון. חלקם גם יכולים להגביר את היעילות של Levodopa ותרופות אחרות. 

כמה זמן לאחר תחילת הטיפול יש שיפור במחלה? 

הזמן שלוקח עד לשיפור והנאה מהשפעות הטיפול במחלת הפרקינסון תלוי מאוד בסוג הטיפול, בחומרת המחלה בתחילת הטיפול ובגורמים נוספים. כל חולה חווה את הטיפול אחרת ומושפע ממנו אחרת, לכן חשוב לשוחח עם הרופא המטפל על הציפיות מהטיפול.

האם ניתן להחלים ממחלת הפרקינסון?

מחלת הפרקינסון אינה ניתנת לריפוי, מה שאומר שהיא מחלה כרונית המלווה את החולים לכל חייהם.